Khi mạch máu bị tổn thương, quá trình đông máu là quá trình diễn ra đầu tiên, giúp ngăn ngừa sự chảy máu. Trong đó, tiểu cầu đóng vai trò quan trọng trong sự hình thành cục máu đông, tiểu cầu như một nút chặn nơi tổn thương, giúp giảm sự thất thoát tế bào máu. Tiểu cầu là những tế bào không nhân, hình đĩa, tích điện âm mạnh, trên bề mặt màng tiểu cầu có chứa các yếu tố đông máu I, V, VII và các thụ thể fibrinogen (Gp IIb/IIIa) với đặc tính kết dính và kết tụ nên khi thành mạch bị tổn thương các tiểu cầu bám dính vào nơi bị tổn thương, cũng như bám dính vào nhau thành từng lớp tạo ra nút trắng tiểu cầu còn gọi là đinh cầm máu Hayem. Trong quá trình kết dính, tiểu cầu còn giải phóng ra phospholipid giúp thúc đẩy quá trình tạo thành phức hợp prothrombinase giúp cầm máu. 

Quá trình kết tập tiểu cầu khi nội mô bị tổn thương

 Sự hình thành cục máu đông gây ra do kết tập tiểu cầu với mục đích ban đầu là bảo vệ cơ thể. Tuy nhiên tạo quá mức các tổ hợp kết dính này sẽ gây ra nhiều biến chứng do máu lưu thông kém, tắc nghẽn mao mạch, huyết khối hay trầm trọng hơn gây ra các bệnh lý tim mạch và có thể dẫn đến đột quỵ. Bệnh nhân tiểu đường, người có hàm lượng cholesterol trong máu cao thường có sự gia tăng kết tập tiểu cầu dẫn đến rối loạn đông máu, tạo huyết khối và gây tắc nghẽn mạch máu. 

Nguyên nhân của sự gia tăng kết tập này là do gia tăng số lượng tiểu cầu, thường xảy ra ở các bệnh ung thư, nhiễm trùng mạn, một số bệnh về máu. Cụ thể hơn, chế độ ăn thừa cholesterol, tiêu thụ quá nhiều thịt đỏ, cafein, thuốc lá rất dễ dẫn đến tình trạng hình thành cục máu đông. Về phương diện phân tử, một số hợp chất làm gia tăng hiện tượng trên như collagen, adenosin phosphat (ADP), catecholamin, một số phức hợp miễn dịch và acid béo làm gia tăng sự kết tập tiểu cầu. 

Hiện nay có một số thuốc chống kết dính tiểu cầu được sử dụng trong lâm sàng để phòng và điều trị huyết khối như: aspirin, dipyridamol, ticlopidin, clopidogrel và thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa. Bên cạnh đó, cũng có nhiều hợp chất giúp làm giảm kết tập tiểu cầu có nguồn gốc tự nhiên như các tocotrienol, dầu gan cá mập, curcumin, gingko biloba, chiết xuất hạt nho, nho và nước nho, testosteron, coumarin, dầu cá, vitamin E, B6, EFAs, tỏi, taurin, và đặc biệt là Nấm Linh chi với tác dụng chống kết tập tiểu cầu, hỗ trợ chức năng tim mạch.

 Nấm Linh chi – Ganoderma lucidum là một loại dược liệu nổi tiếng trong nền Y học cổ truyền Trung Quốc. Bộ sách Thần nông bản thảo ghi nhận Nấm Linh chi như một thảo dược quý. Nấm Linh chi dùng để hỗ trợ điều trị trong nhiều bệnh như trĩ, mệt mỏi, ung thư, viêm gan, viêm phế quản, hen suyễn. Ngoài ra, nó còn được sử dụng như thuốc an thần trong chóng mặt và mất ngủ do suy nhược thần kinh, cao huyết áp… Trong nhiều công trình nghiên cứu đã chứng minh hàng loạt tác dụng dược lý của Nấm Linh chi như chống ung thư, hạ huyết áp, kháng dị ứng, bền vững tế bào mast, cắt cơn ho, hạ đường huyết, giảm co thắt cơ và tác dụng bảo vệ gan gây độc do CCl4.

 Nấm Linh chi và công dụng hỗ trợ sức khỏe hiệu quả

Tác động trên hệ tim mạch của Nấm Linh chi thể hiện chính qua tác dụng hạ huyết áp và chống kết tập tiểu cầu. Thử nghiệm trên người và động vật cho thấy tác động hạ huyết áp rõ rệt nhờ cơ chế tác động lên hệ thần kinh giao cảm. Ngoài ra, trong các điều kiện thử nghiệm cho thấy dịch chiết Nấm Linh chi cho tác động ức chế nhẹ đến trung bình trên sự kết tụ của các tiểu cầu, nhờ đó giúp giảm nguy cơ mắc các bệnh tim mạch, gia tăng sức chịu đụng và lưu lượng máu đến não, giảm sự oxy hóa tế bào. 

Năm 1984, các nhà khoa học ở Nhật Bản nhận thấy tác dụng chống kết tập tiểu cầu trên dịch chiết toàn phần Nấm Linh chi. Sau đó bằng phương pháp sắc ký cột Sephadex đã tinh khiết hóa được hợp chất adenosin là thành phần chính tạo nên tác động. Adenosin tồn tại với hàm lượng tương đối lớn trong Nấm Linh chi 40mg/ 100g Nấm Linh chi khô. Adenosin giúp ức chế sự kết tập tiểu cầu gây ra bởi thrombin. Hợp chất này thể hiện hoạt tính mạnh dù ở hàm lương µmol. Nó hoạt động cạnh tranh với Adenosin diphosphat (ADP) trong quá trình thủy phân este của thrombin thông qua việc can thiệp vào dòng năng lượng chuyển từ ADP trong quá trình phosphoryl hóa.

Tiếp theo đó, năm 1992, Hirokazu Kawagishi cùng cộng sự đã tinh khiết hóa được hợp chất 5’-deoxy-5’-methylsulphinyladenosin từ phân đoạn n-buthanol – phân đoạn cho tác dụng kháng kết tập tiểu cầu cao nhất. Trên thử nghiệm sinh học in-vitro, mô hình kết tập tiểu cầu gây ra bởi ADP hoặc 15S-hydroxyl-11,9-(epoxymethanon), hợp chất 5’-deoxy-5’-methylsulphinyladenosin cho tác dụng ức chế thấp hơn không nhiều khi so sánh với chuẩn đối chiếu adenosin. Từ đây làm phong phú hơn về nền tảng các hợp chất tạo nên tác dụng chống sự kết tụ của tiểu cầu. 

Trong những năm 1997, nhóm nghiên cứu người Trung Quốc đã tìm ra thành phần có tác dụng chống kết tập tiểu cầu trong thể quả Nấm Linh chi. Từ phân đoạn cloroform, nhóm nghiên cứu đã phân lập và xác định cấu trúc hợp chất lucidenolacton và tiến hành thử nghiệm hoạt tính kháng kết tập tiểu cầu. Kết quả cho thấy, lucidenolacton ức chế 87.7 ±6.4% sự kết tập tiểu cầu trên thỏ gây ra do kích thích bởi collagen nồng độ 100 µg/ml. Thực nghiệm chứng minh rõ ràng hơn về hoạt tính này cũng như thành phần cụ thể tạo nên tác dụng. 

Năm 2000, Chen-Yi Su và cộng sự đã đưa ra một bằng chứng khác về tác dụng trên hệ tim mạch này của dịch chiết Nấm Linh chi. Ganodermic acid S (GAS) nguồn gốc từ Nấm Linh chi được phân lập nghiên cứu sâu hơn về cơ chế chống tiểu cầu kết tụ. Các chủ vận prostaglandin trong cơ thể như PGE1, PGD2, PGI2 là những tác nhân ức chế sự kết tập tiểu cầu thông qua cơ chế làm tăng cAMP, hoạt hóa protein kinase A. Tuy nhiên, tác động của những chủ vận prostaglandin này bị ức chế bởi thrombin, thromboxan (TX) A2, và collagen. Thí nghiệm của nhóm nhà khoa học Đài Loan này chỉ ra rằng ở nồng độ 7,5 µmol của GAS làm tăng khả năng chống kết tụ tiểu cầu trong phản ứng lại collagen – phosphoryl hóa chuỗi myosin sáng và pleckstrin, kết tập tế bào, phosphoryl hóa protein tyrosin. Thêm vào đó, GAS hỗ trợ PGE1 loại bỏ sự tiết hạt kết tụ và sự hình thành thromboxan B2. Kết quả chỉ ra GAS đóng vai trò bổ trợ trong việc gia tăng tổng hợp cAMP của PGE1. Hai tác nhân này bổ sung nhau trong việc ức chế kết tập tiểu cầu do collagen. 

Dựa trên những bằng chứng khoa học trên, có thể kết luận về hoạt tính chống kết tập tiểu cầu của Nấm Linh chi. Qua đó, góp thêm liệu pháp trong điều trị và hỗ trợ. Làm giảm các biến chứng tim mạch liên quan tới huyết khối, tắc nghẽn mạch máu, việc bổ sung Nấm Linh chi trong khẩu phần ăn là một sự lựa chọn đáng cân nhắc giúp nâng cao sức khỏe và phòng ngừa bệnh tật.